Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит диагностируется у приблизительно 40% людей, что делает его одной из наиболее распространенных патологий щитовидной железы.

Заболевание также известно как тиреоидит Хашимото — в честь японского врача, впервые описавшего данную патологию. Основным признаком АИТ является выработка аутоантител, направленных против собственных тироидных клеток (тироцитов). Гистологически процесс характеризуется массивной лимфоцитарной инфильтрацией ткани щитовидной железы. Постепенно это ведет к разрушению ее функциональной паренхимы и, как следствие, к снижению синтеза тиреоидных гормонов — тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Однако гипотиреоз развивается только при длительном прогрессировании болезни и отсутствии адекватной терапии.

В клинической практике различают следующие морфологические формы аутоиммунного тиреоидита:

• диффузный — лимфоцитарная инфильтрация охватывает все участки щитовидной железы;
• узловой — патологический процесс локализуется в отдельных очагах, формируя ограниченные зоны инфильтрации;
• диффузно-узловой — сочетание диффузного поражения с наличием отдельных узловых включений.

По функциональному состоянию щитовидной железы выделяют три клинических варианта течения аутоиммунного тиреоидита:

• гипертиреоз — возникает на начальных этапах при массивном разрушении тироцитов, вследствие чего в кровь выбрасываются накопленные ранее тиреоидные гормоны;
• эутиреоз — уровень гормонов щитовидной железы остается в пределах нормы, функция органа сохранена;
• гипотиреоз — развивается при значительной деструкции паренхимы и сопровождается снижением продукции трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4).

Гипотиреоз выявляется примерно у 40% пациентов с АИТ, однако у большинства больных функция щитовидной железы сохраняется — преобладает эутиреоз.

Также различают три основные клинические формы заболевания:

• Гипертрофическая форма — характеризуется разрастанием ткани щитовидной железы с образованием одиночных или множественных узлов. При этом орган значительно увеличен, а в интерстициальной ткани обнаруживается выраженная лимфоцитарная инфильтрация. В рамках данной формы выделяют три варианта: диффузный, диффузно-узловой и диффузно-псевдоузловой.
• Атрофическая форма — сопровождается постепенной гибелью тиреоидных фолликулов и их замещением соединительной тканью, что приводит к уменьшению размеров и функциональной активности щитовидной железы.
• Послеродовый тиреоидит — развивается у женщин в период после родов. Морфологические изменения включают лимфоцитарную инфильтрацию и диффузное повреждение ткани щитовидной железы, сходные с таковыми при классическом аутоиммунном тиреоидите.

Клиническая картина тиреоидита Хашимото варьирует в зависимости от функционального состояния щитовидной железы. На ранних стадиях могут наблюдаться признаки гипертиреоза, обусловленные разрушением тироцитов и поступлением в кровь накопленных тиреоидных гормонов. По мере прогрессирования заболевания и нарастания аутоиммунного повреждения железы преобладающими становятся симптомы гипотиреоза. Эти проявления носят постепенный, малозаметный характер и могут затрагивать практически все системы организма.

Основные симптомы аутоиммунного тиреоидита являются неспецифичными и включают:

• Изменения кожи — сухость, шелушение, особенно на тыльных поверхностях рук и ног, ладонях и подошвах. В тяжелых случаях развивается микседема — отечное утолщение кожи, связанное с накоплением гликозаминогликанов, что считается типичным признаком выраженного гипотиреоза.
• Нарушения состояния волос — снижение скорости роста, сухость, ломкость, тусклость, огрубение структуры.
• Общие симптомы — повышенная утомляемость, одышка при физической нагрузке, снижение толерантности к нагрузкам.
• Сердечно-сосудистые нарушения — брадикардия (замедление частоты сердечных сокращений).
• Желудочно-кишечные проявления — запоры, особенно на ранних этапах.
• Ранние признаки — усталость, увеличение массы тела, сухость кожи, непереносимость холода.
• Более выраженные симптомы — снижение потоотделения, нарушение слуха (нервная тугоухость), периферическая нейропатия, астения, депрессивные состояния, нарушения памяти, трудности с концентрацией и обучением, мышечные судороги, боли в суставах, алопеция.
• Локальные проявления — ощущение давления в шее, охриплость голоса — связаны с увеличением размеров щитовидной железы (зоба).
• Гинекологические нарушения у женщин — нарушение менструального цикла, вплоть до аменореи.

Перечисленные состояния рассматриваются как осложнения хронического аутоиммунного поражения щитовидной железы.

Развитие аутоиммунного тиреоидита обусловлено комплексом провоцирующих и предрасполагающих факторов:

• Воздействие радиации. Радиоактивные изотопы йода, преимущественно накапливаясь в тканях щитовидной железы, при значительном поступлении оказывают сначала стимулирующее, а затем подавляющее влияние на ее функцию.
• Дефицит йода. Недостаток йода в окружающей среде и рационе приводит к формированию микроочагов повышенной пролиферативной активности в органе, что усиливает чувствительность клеток к гормональным и радиационно-химическим воздействиям. В результате происходит накопление в тканях долгоживущих радионуклидов.
• Нарушение микроэлементного баланса. Синтез тиреоидных гормонов и метаболизм йода зависят от ряда микроэлементов, включая селен, цинк, медь, хром и другие. Их дисбаланс может нарушать функцию щитовидной железы.
• Генетическая предрасположенность. На долю генетических факторов приходится до 75 % риска развития аутоиммунных патологий щитовидки.
• Иммунные нарушения. Генетически обусловленный дефект механизмов толерантности приводит к сохранению и активации «запрещенных» клонов Т-лимфоцитов, способных распознавать тиреоидные антигены как чужеродные.
• Пол и гормональный статус. Аутоиммунный тиреоидит значительно чаще диагностируется у женщин. Это связано с гормональными перестройками, происходящими в период полового созревания, во время беременности и в климактерическом периоде.

Диагностический процесс при аутоиммунном тиреоидите направлен на решение трех задач:

• Визуализация структурных изменений щитовидки. УЗИ позволяет оценить объем органа, выявить характер эхоструктуры (неоднородность, понижение эхогенности) и определить наличие узловых образований. Типичным признаком АИТ является диффузное или очаговое изменение текстуры ткани железы.
• Оценка функционального состояния органа. Определяется по уровню тиреоидных гормонов в сыворотке крови. По мере прогрессирования аутоиммунного процесса происходит постепенное разрушение фолликулярного аппарата, что приводит к снижению продукции трийодтиронина (Т3) и тетрайодтиронина (Т4). В ответ на это гипофиз увеличивает секрецию тиреотропного гормона (ТТГ). Это лабораторный маркер первичного гипотиреоза.
• Выявление аутоиммунных маркеров. Диагностическое значение имеют антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) и антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ). Их повышенный уровень подтверждает патологию.

При диффузно-узловом и диффузно-псевдоузловом вариантах АИТ обязательно проводится дифференциальная диагностика с узловым зобом и злокачественными новообразованиями щитовидной железы. В случае выявления узлов показана тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ). Исследование позволяет исключить атипичные и злокачественные клеточные изменения.

Выбор тактики терапии определяется степенью лимфоцитарной инфильтрации, морфологическим вариантом поражения щитовидной железы и ее функциональным состоянием. При диффузной форме подход к лечению зависит от выраженности структурных изменений и распространенности патологического процесса. Узловые формы могут требовать хирургического вмешательства. Консервативная терапия подбирается с учетом функции щитовидной железы.

Консервативное лечение

На сегодняшний день оптимальной стратегией ведения пациентов с АИТ считается динамическое наблюдение с контролем тиреоидного статуса и коррекцией выявленных нарушений. Основу консервативной терапии составляет заместительная гормональная коррекция: при развитии гипотиреоза пациентам назначают левотироксин натрия или его синтетические аналоги — препараты, содержащие тироксин (Т4), который компенсирует дефицит собственного гормона.

Хирургическое лечение

Показания к оперативному вмешательству включают:

• узловое перерождение ткани щитовидной железы с подозрением на злокачественный процесс на фоне аутоиммунного тиреоидита;
• значительное увеличение зоба, сопровождающееся симптомами компрессии соседних структур — трахеи, пищевода, возвратного нерва (одышка, дисфагия, осиплость голоса);
• болевой синдром в области щитовидной железы, характерный для редкой формы — болезненного тиреоидита Хашимото.

Объем хирургического вмешательства определяется индивидуально: в одних случаях выполняется частичное удаление железы (резекция), в других — тотальная тиреоидэктомия.