Неврологические осложнения остеопороза позвоночника

Остеопороз принято подразделять на первичный и вторичный.

Причиной первичного остеопороза являются возрастная убыль костной ткани (сенильный остеопороз), состояние менопаузы у женщин (постменопаузальный остеопороз). В тех случаях, когда после тщательного обследования явной причины не обнаруживается, остеопороз обозначается как идиопатический. Развитию первичного остеопороза могут способствовать отсутствие адекватной физической нагрузки, курение, злоупотребление алкоголем, нарушение продукции и метаболизма витамина D, относительная недостаточность функции половых желез. Вторичный остеопороз может быть связан с лечением кортикостероидами, гипогонадизмом, тиреотоксикозом, миеломной болезнью, метастатическим поражением костной ткани, ревматическими заболеваниями, патологией печени и другими заболеваниями.

Многие авторы при рассмотрении проблемы боли в спине указывают на остеопороз позвоночника как на ее возможную причину, но при этом не конкретизируют, на каком этапе метаболического поражения костной ткани возникает болевой синдром. Между тем остеопороз позвонков, не сопровождающийся их переломами, не является источником болевого синдрома, так как трабекулярная ткань позвонка лишена болевых рецепторов, что, по-видимому, является причиной поздней диагностики остеопороза. Последний нередко выявляется как случайная находка при рентгенографии внутренних органов, особенно органов грудной клетки.

Неврологические проявления при остеопорозе позвоночника возникают лишь при переломе одного или нескольких позвонков и постепенно нарастающей деформации аксиального скелета. В результате появляются позное перенапряжение, деформации отдельных позвонков («рыбьи позвонки», позвонки в форме катушки, клиновидная деформация позвонков), нарушение статики позвоночника с развитием кифоза или кифосколиоза. Все это ухудшает условия кровообращения, способствует развитию асептического воспаления в поврежденном двигательном сегменте позвоночника.

Источниками болевой импульсации становятся:

• поврежденный деформированный позвонок,
• окружающие его спазмированные мышцы,
• периартикулярные ткани,
• межпозвонковые суставы,
• связанный аппарат позвоночного сегмента и т.д.

Боль может быть связана с раздражением болевых рецепторов в надкостнице позвонков, капсулах фасеточных суставов, задней продольной, желтой, межостистой связках, наружной трети фиброзного кольца межпозвонковых дисков, твердой мозговой оболочке, эпидуральной жировой клетчатке, стенках артериол и вен.

Спазм ухудшает кровоснабжение мышц, что усиливает ноцицептивную импульсацию от мышечных волокон, передающуюся в задние рога соответствующего сегмента спинного мозга и далее к ронам передних рогов спинного мозга, что ведет к усилению сокращения мышц, иннервируемых данным сегментом. В результате замыкается порочный круг между мышечным спазмом и болью. Через задние рога и спиноталамические пути поток болевой импульсации направляется к таламусу и далее к сенсорной зоне коры. В результате процесса периферической сенситизации нервные окончания становятся чувствительными к незначительным механическим воздействиям, постепенно формируется спонтанная активность нейронов спиномозговых ганглиев. Непрерывный поток болевой афферентации приводит к процессам центральной сенситизации на уровне задних рогов спинного мозга, что способствует хронизации боли и может придавать ей вторичный невропатический компонент.

Таким образом, патофизиологические процессы, возникающие при повреждении структур позвоночного столба и окружающих тканей, запускают каскад вторичных нейрофизиологических изменений в нервных волокнах, ноцицептивных нейронах структур спинного и головного мозга. В развитии болевого синдрома важное значение могут иметь также вторичные дистрофические изменения соединительно-тканных структур позвоночно-двигательного сегмента с развитием так называемого целлюло-тено-периосто-миалгического синдрома.

Записывайтесь на прием невролога по телефону +7(495)150-60-01